ISTANBUL (MedCon) – Ob Von-Willebrand-Faktor (VWF) bei Hämophilie-Patienten die Bildung von Antikörpern gegen Faktor VIII (FVIII) bremst, ist umstritten. So wird bei Kleinkindern die Substitutionstherapie gern mit plasmatischem FVIII in der Hoffnung begonnen, dass dadurch die Neigung zur Ausbildung von Hemmkörpern sinkt.
Bei Mäusen sprechen zwar mehrere Studien für diese These, doch einige Wissenschaftler wollten es jetzt ganz genau wissen: Es besteht nämlich die Möglichkeit, dass nicht der VWF, sondern andere Proteine, die als Verunreinigungen in den in diesen Studien verwendeten VWF-Präparaten enthalten waren (allen voran ein Überschuss an menschlichem Albumin) für die hemmende Wirkung verantwortlich waren.

Daher testeten die Forscher um Dr. Birgit Reipert von Baxter BioScience, Wien, diese Hypothese zum einen mit hochgereinigtem plasmatischen VWF (pVWF, Reinheit von mehr als 97 Prozent) und rekombinantem VWF, und zwar an drei unterschiedlichen Mausmodellen für Hämophilie.

Ihre Ergebnisse stellten sie jetzt beim 28. internationalen Kongress der World Federation of Hemophilia in Istanbul vor. Demnach entwickelten alle Gruppen von Mäusen Anti-FVIII-Antikörper, und zwar unabhängig davon, ob sie allein mit FVIII oder irgendeiner Kombination aus FVIII und VWF behandelt wurden. Dabei spielte es keine Rolle, ob es sich um pVWF oder rVWF handelte.

Daraus schließt das Team um Reipert, dass sich bei hämophilen Mäusen hochgereinigter humaner VWF nicht darauf auswirkt, inwieweit humaner FVIII bei ihnen eine Immunantwort (in Form der Antikörperbildung) auslöst.

Allerdings entwickelten die mit VWF behandelten Mäuse Antikörper gegen VWF. Diese Art von Untersuchung müsse wiederholt werden, sobald ein Modell für Hämophilie verfügbar sei, das keine Antikörper gegen humanen VWF entwickelt, schränken die Wissenschaftler ein.

Quelle: Haemophilia 2008; 14 (Suppl.2), 1-120: 17