BURLINGTON (BIERMANN) – Menschen mit Hämophilie A können eine Blutungsneigung aufweisen, die sich nicht nur durch den FVIII-Spiegel im Blut erklären beziehungsweise vorhersagen lässt. Es gibt Hinweise darauf, dass die Blutungsneigung nicht allein auf eine gestörte Prothrombin-Aktivierung zurückzuführen ist, sondern auch von einer gestörten körpereigenen Fibrinolyse (körpereigene Fähigkeit zur Auflösung eines Blutgerinnsels) beeinflusst wird.

Um diese Vermutung zu untersuchen, analysierten kanadische und amerikanische Forscher ein bestimmtes Protein, das ein starker Inhibitor der Fibrinolyse ist. Bei diesem Protein handelte es sich um den sogenannten Thrombin-aktivierbaren Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI).

In den Blutproben von 28 Hämophilie-Patienten und fünf Kontroll-Personen wurde die Aktivierung von TAFI in Reaktion auf eine durch Gewebefaktor initiierte Blutgerinnung gemessen.

Im Allgemeinen ist es so, dass die Höhe der TAFI-Aktivierung mit der Thrombin-Bildung im zeitlichen Verlauf einhergeht (da es vom Thrombin aktiviert wird), unabhängig von der FVIII-Aktivität. Allerdings sinken die Rate der TAFI-Aktivierung und das TAFIa-Potenzial, wenn die FVIII-Konzentration im Blut sinkt.

Das TAFIa-Potenzial im Blut war zwischen den Kontrollpersonen und den Personen mit einer FVIII-Aktivität von weniger als elf Prozent etwa gleich hoch. Bei Personen mit einer FVIII-Aktivität von weniger als einem Prozent korrelierte der TAFIa-Spiegel nach 20 Minuten invers und signifikant mit der Anzahl der Gesamtblutungen und der Hämarthrose der Probanden.

Die Forscher kommen zu dem Ergebnis, dass die TAFI-Aktivierung im Blut quantifiziert und mit der individuellen Blutungsneigung in Zusammenhang gebracht werden kann.

Die TAFI-Aktivierung und die Thrombin-Bildung in Kombination zu messen, könnte künftig ein nützliches Werkzeug darstellen, um den individuell unterschiedlichen klinischen Phänotyp der Blutungsneigung bei Hämophilie-A-Patienten richtig abzuschätzen.

Quelle: Haemophilia 2011, doi: 10.1111/j.1365-2516.2011.02648.x